Um estudo conduzido pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), aponta que o cérebro precisa apresentar inflamação para que o Alzheimer se desenvolva e progrida. A pesquisa, publicada na revista Nature Neuroscience, revela que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide só desencadeia a resposta dos astrócitos, responsáveis pela comunicação entre neurônios, quando a microglia, célula de defesa cerebral, também está ativada.
Zimmer explicou que as proteínas formam aglomerados insolúveis no cérebro e que astrócitos e microglias coordenam a resposta imune. Quando essas células estão reativas, o cérebro se encontra inflamado.
Embora evidências anteriores tenham sido observadas em animais e cérebros pós-mortem, o estudo é pioneiro ao demonstrar essa interação celular em pacientes vivos, graças ao uso de exames de imagem avançados e biomarcadores ultrassensíveis.
O professor destacou que, para a doença se estabelecer, a microglia precisa estar reativa. Com ambas as células ativas, o astrócito se associa à placa beta-amiloide, explicando até 76% da variação na cognição dos pacientes.
Embora a origem das placas beta-amiloides ainda não esteja totalmente esclarecida, sabe-se que fatores de risco como tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade aumentam a probabilidade de desenvolver Alzheimer, enquanto práticas saudáveis como exercícios, boa alimentação, sono adequado e estímulo intelectual ajudam a prevenir a doença.
A descoberta abre novas possibilidades de tratamento, sugerindo que, além de remover as placas, medicamentos futuros podem precisar interromper a comunicação entre astrócitos e microglias, acalmando a inflamação cerebral.
“Além de remover as ‘pedrinhas’, precisamos acalmar o diálogo entre essas células”, afirmou Zimmer.
O estudo recebeu apoio do Instituto Serrapilheira.
